肝硬化腹水机制（肝硬化腹水机制不包括）

简介：

肝硬化是一种慢性肝病，其病理特征是肝组织纤维化和结构紊乱，最终导致肝脏功能减退。肝硬化常伴有一种病症称为腹水，即腹腔内积聚大量液体。腹水在肝硬化患者中频繁发生，严重影响患者的生活质量。本文将详细说明肝硬化腹水的机制。

一、高血压导致门静脉压力升高

肝硬化患者常伴有肝内外瘤、内胆管和镜子反射性用束状硬化，使得门静脉血液回流受阻，导致门静脉压力升高。这种高血压状态会进一步影响肾小球滤过压力，使肾小球滤过率降低，促进肾小球肾小管重吸收水分，从而形成腹水。

二、肝脏功能障碍引起血浆胶体渗透压下降

肝硬化时，肝脏细胞受到炎症刺激和纤维化的影响，肝脏功能受损。肝脏失去合成人体所需的蛋白质、血浆胶体和凝血因子等重要物质的能力，导致血浆胶体渗透压下降。这种情况下，血浆中的水分通过毛细血管壁渗入腹腔组织，形成腹水。

三、肾素-醛固酮系统紊乱

肝硬化时，肾素-醛固酮系统紊乱，肾小管重吸收钠离子能力增强，导致机体内部的钠离子浓度增高。高钠离子浓度会引起组织和血管间负责液体平衡的渗透压差降低，促使体液向腹腔组织渗透，形成腹水。

四、炎症因子的释放

肝硬化时，疾病活动性增高，炎症因子的释放增多。炎症因子会增强血管通透性，促使血浆中的水分渗入腹腔组织，形成腹水。

总结：

肝硬化腹水的机制主要包括高血压导致门静脉压力升高、肝脏功能障碍引起血浆胶体渗透压下降、肾素-醛固酮系统紊乱以及炎症因子的释放。了解肝硬化腹水的形成机制，有助于制定合理的治疗方案和预防措施，提高肝硬化患者的生活质量。

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